Câini, pisici, cai și afectarea poluării aerului

Poluarea aerului și a animalelor domestice: câini, pisici și cai

Revoluția neolitică, care a început în urmă cu câțiva ani 12,000 în Turcia și în alte părți ale semilunei fertile, a determinat omul să adopte un stil de viață sedentar, care la rândul său a accelerat procesul de domesticire a animalelor. Câinele era deja domesticit înainte de această revoluție și îi servise omului ca ajutor în vânătoare. În timpul vânătorii, omul și-a dat seama probabil că câteva dintre speciile vânate ar putea fi îmblânzite cu ușurință, astfel încât ulterior au fost domesticite alte specii, cum ar fi puiul, rața, gâscă, oaie, capră, vacă, porc și cămilă. . Acest lucru a implicat pentru aceste animale o viață strânsă stăpânilor lor, multe dintre ele în tarabe sau în coruri. În tipurile de ferme antice, omul și animalele au împărțit același spațiu aerian, mai ales pe timpul iernii. În mod alternativ, în unele regiuni, animalele de turmă ghidate de ciobani au fost încă lăsate să se afle pe câmpuri în libertate relativă, însă unele dintre ele, numai pentru o parte a anului.

Interesant, calul nu a fost domesticit de popoarele sedentare din Orientul Mijlociu sau de cei din jurul Scaunului Mediteran, ci de la oamenii nomazi ai stepelor eurasiatice. Săpăturile recente din Kazahstan au arătat că caii au fost călăreți cu 5,500 în urmă cu ani de către oamenii Botai (Outram și colab., 2009). Despre 1000 până în 1500 BC, calul intră apoi în Orientul Apropiat, Mijlociu și Îndepărtat, în principal ca animal de război. În acele zile, calul era deja un animal scump care trebuia bine îngrijit și, prin urmare, era ținut în grajduri. Unele dintre acestea erau cu adevărat mari, cum ar fi, de exemplu, faraonul Ramses al II-lea construit pentru caii 460 la Piramesse 3300 în urmă cu ani. Potrivit lui Xenophon, caii trebuiau în permanență stabiliți. Din cunoștințele actuale, acest lucru nu a fost foarte inteligent din punct de vedere veterinar.

Animale domestice și efecte ale poluării aerului

În comparație cu caii, pisica și câinele împărtășesc mult mai mult atmosfera interioară cu omul, prin care aceste specii devin mai expuse la evenimente dăunătoare precum omul. Porcinele, păsările de curte și vitele mai mici sunt expuse la poluarea atmosferică naturală, creată de om și de la sine. Mai mult, aceștia își pot împărtăși mediul înconjurător cu părinții lor pentru o parte din zi. Prin urmare, studierea bolilor animalelor care trăiesc în apropiere cu oamenii, sau chiar împărtășirea acelorași încăperi, ar putea aduce indicii pentru o mai bună înțelegere a factorilor de risc pentru sănătatea umană și fiziopatologia provocată de calitatea slabă a aerului.

Aspecte generale Poluarea aerului asupra animalelor

Trebuie avut în vedere că, în istoria Pământului, compoziția atmosferei nu a fost întotdeauna ideală în fiecare moment, dar viața a evoluat așa cum o știm astăzi. Câteva catastrofe imense de mediu au avut loc în timpul dezvoltării Pământului și au fost pierdute nenumărate forme de viață. Din acele câteva specii care au supraviețuit, au evoluat noi specii. La aproximativ 10 milioane de ani de la marea dispariție Cretacic-Terțiar, epoca dinozaurilor s-a încheiat brusc, mamiferele au intrat ulterior în scenă și au prosperat atât de reușit încât au dominat formele de viață ale Eocenului, care este aproximativ 55-40 milioane de ani în urmă . În dezvoltarea mamiferelor moderne, din punct de vedere veterinar a fost creat și un produs secundar numit om. Această specie a reușit într-un timp relativ scurt să perturbe mediul înconjurător prin subprodusele acelor activități care sunt numite eufemistic dezvoltarea culturală.

Populația globală în creștere a fost cea care a determinat practici de producție intensivă de animale. Contra-comerțul producției uriașe de carne, ouă și lapte a avut ca rezultat generarea, acumularea și eliminarea cantităților mari de deșeuri din întreaga lume. Aerosolizarea agenților patogeni microbieni, endotoxine, mirosuri și particule de praf sunt consecințe inevitabile ale generarii și manipulării deșeurilor din lanțul de producție alimentară, provenind de la animale. Pe lângă efectele poluării aerului din mediul exterior, animalele ținute în instalații uriașe sunt expuse și deseori bolnave din cauza poluării aerului din interior.

Afectele poluării aerului la pisici și câini

Efectele calității slabe a aerului asupra animalelor domestice pot fi împărțite, în principal, în daunele asupra sănătății cauzate de mediul din interior și prin poluarea aerului din exterior. Poluanții pot intra în sistem prin inhalare sau ingestie. În poluarea aerului, inhalarea declanșează în mare parte problemele de sănătate, dar ocazional depunerea particulelor din eșapament industrial pe pământul pășunilor poate afecta direct sănătatea. În cele din urmă, acest lucru poate duce la reziduuri toxice din carne, lapte sau ouă fără simptome clinice evidente afișate de animalele care produc aceste produse. Problemele cu niveluri ridicate de dioxină în laptele vacilor lactate sau artrita indusă de zinc la mânzurile care cresc, sunt exemple de contaminare cu iarbă de pășune prin depuneri de fum din activitățile industriale din apropiere.

Câinele, pisica și calul sunt expuse acelorași pericole pentru sănătate ca și stăpânii lor în ceea ce privește poluarea aerului. Reineroa și colab., (2009) a examinat aspectele comparative ale astmului felin și a adus dovezi că există similitudini importante între răspunsul uman și felin cu alergenii inhalatori. Rolul aeroalergenilor de mediu a fost arătat însă doar în câteva studii, dar dovezi sugerează că unii alergeni de mediu pot provoca boli atât la pisici, cât și la oameni. Ranivand & Otto (2008) au arătat în studiul lor de epidemiologie că prevalența astmului a crescut în ultimii ani 20 la pisicile dintr-un oraș mare. Acest lucru pare să se fi întâmplat și la om.

Animalele pot acționa involuntar ca santinele pentru detectarea potențialului efect nociv asupra organismului de poluarea aerului din interior. Din sfera patologiei comparative, bolile animalelor domestice asociate cu factori adverse de mediu pot oferi indicii pentru fiziopatologia tulburărilor de sănătate ale omului cauzate de poluarea aerului.

Efectele poluării aerului asupra animalelor

Animale de producție

Porcii, păsările de curte, bovinele, caprele și oile cu o proporție mult mai mică sunt păstrate în instalații interioare pentru o parte variabilă a vieții lor, de multe ori pentru toată viața lor. Pentru bovinele, caprinele și oile, aceste instalații sunt destul de deschise, iar calitatea aerului este într-o oarecare măsură comparabilă cu calitatea aerului în aer liber. Calitatea acestui aer este încă mult mai bună decât cea a instalațiilor închise pentru suine și păsări de curte (Wathes și colab., 1998). Aceste clădiri sunt destul de închise, iar ventilația naturală sau mecanică se face prin prize mici și prize. Temperatura interioară este reglată pentru a crea condiții optime de creștere, prin care pierderea de căldură prin ventilație este menținută la un nivel care este chiar la limita a ceea ce este încă tolerabil fiziologic. Celelalte motive pentru închiderea pe cât posibil a acestor tipuri de clădiri sunt procedurile stricte de securitate bio aplicate pentru a evita sau reduce introducerea de materiale infecțioase potențiale prin aer sau fomite. Temperatura din instalații pentru o creștere optimă poate fi destul de ridicată. De exemplu, puii broiler de o zi sunt ținuți la temperatura camerei de 34 ° C în primele zile ale perioadei de creștere. După aceea, temperatura ambiantă va fi scăzută zilnic cu 1 ° C. Temperaturile ridicate facilitează creșterea ciupercilor și bacteriilor, în special în jurul băutorilor unde apa este vărsată de animale. Cea mai obișnuită gunoi folosită pentru broileri este bărbieritul de lemn. Uneori se pot folosi alternative precum hârtia mărunțită, paiul tocat și scoarța pulverizată sau turbă. Căile respiratorii ale păsării sunt provocate de praful care iese din gunoi. Până la grilele 40,000 pot fi ridicate într-o singură casă, pe podele cu litere. Un ciclu de producție de broileri durează doar 42 zile în medie. În această perioadă, puii vor crește de la aproximativ 60 grame la aproximativ 2000 grame. Astfel, până la sfârșitul perioadei de creștere, casele sunt bine umplute cu animale, iar activitățile lor cresc nivelul de praf în aer. La păsările ouătoare, deși densitatea stocului este mai mică, acest efect benefic asupra poluării este totuși compensat de perioada mai lungă de adăpostire. Rezultatul este o acumulare mai mare de gunoi de grajd, de obicei în gropi, care se golesc doar rareori (Harry, 1978). Prin urmare, nu este surprinzător că în special în păsările de curte se pot măsura concentrații mari de amoniac, praf aerian, endotoxină și microorganisme (Wathes și colab., 1998).

Afectarea poluării aerului urban asupra animalelor și animalelor de companie

Porcii de îngrășat sunt păstrați în pixuri cu grilă și astfel sunt expuși la fumurile propriilor fecale și urină pentru întreaga lor existență, care nu depășește 6-7 luna. De asemenea, în multe purcee pot fi găsite niveluri ridicate de amoniac, praf în aer, endotoxină și microorganisme (Wathes și colab., 1998).

Atmosfera interioară din clădirile de îngrădire de suine și păsări de curte conține astfel gaze toxice, praf și endotoxină în concentrații mult mai mari decât cele din mediul în aer liber. În afară de ventilația minimă, un design stabil slab care duce la omogenitate slabă a ventilației determină buzunare de aer stagnate local. Conform Donham (1991), concentrațiile maxime recomandate de gaze sau contaminanți din purcei sunt: ​​2.4 mg praf / m3; 7 ppm amoniac, 0.08 mg endotoxină / m3, 105 unități formatoare de colonii (cfu) de microbi totale / m3; și 1,540 ppm. dioxid de carbon. Concentrații de bacterii până la 1.1 x106ufc / m3, conținut de praf inhalabil de 0.26 mg / m3 și concentrația de amoniac de 27 ppm a fost raportată să apară în instalații pe timp de iarnă, în timp ce la vară au fost măsurate concentrații mai mici (Scherer & Unshelm, 1995). O diferență mai mică între temperatura interioară și cea exterioară vara permite o mai bună ventilație a clădirilor.

O parte din cele mai mici și cele mai respirabile particule sunt particule de gunoi care conțin bacterii enterice și endotoxină (Pickrell, 1991). Concentrația acestor bacterii transmise în aer și endotoxină, desigur, este legată de nivelul de curățare a pixului. În ceea ce privește gazele toxice generate, concentrațiile de amoniac în aer sunt afectate în primul rând de nivelul de igienă a pixului, dar și de volumul clădirii, de densitatea porcilor și de gestionarea fluxului de porci (Scherer & Unshelm, 1995). Mai mult, sezonul joacă un rol, precum și cel demonstrat de acesta Scherer & Unshelm (1995). Se știe că factori similari la nivelul amoniacului joacă un rol în unitățile de pasare și în casele de păsări de curte (Harry, 1978). Amoniacul este considerat unul dintre cele mai importante substanțe toxice inhalate din agricultură. Dodd & Gross (1980) a raportat că 1000 ppm pentru mai puțin de 24 oră a provocat leziuni ale mucoasei, afectarea activității ciliare și infecții secundare la animalele de laborator. Deoarece acest nivel este aproape niciodată atins, este mai degrabă expunerea la nivel scăzut la amoniac pe termen lung, care pare a fi legată de capacitatea sa de a provoca disfuncții ale mucoasei cu perturbarea ulterioară a imunității înnăscute la microorganisme patogene inhalate (Davis & Foster, 2002). În general, efectele toxice ale expunerii cronice la amoniac nu se extind în tractul respirator inferior (Davis & Foster, 2002).

La porci, aceste efecte combinate ale amoniacului și endotoxinei predispun animalele la infecții cu virusuri și bacterii, atât specii primare patogene, cât și specii oportuniste. Deși animalele producătoare de alimente par să fie capabile să mențină un nivel ridicat de creștere eficientă, în ciuda unor grade marcate de boli respiratorii (Wilson și colab., 1986), la un anumit nivel de insuficiență respiratorie, creșterea rapidă nu mai poate fi atinsă. În acest caz, rezultatele producției vor fi neeconomice. Ventilarea este adesea la un nivel doar acceptabil. În rezumatul lor, Brockmeier și colab., (2002) a rezumat faptele privind bolile respiratorii porcine. Ele sunt cea mai importantă problemă de sănătate pentru producția industrială de porc de azi. Datele colectate de la 1990 la 1994 au relevat o prevalență de pneumonie 58% la sacrificare la porcii ținute în efectivele de sănătate ridicată. Aceste animale provin din ferme mai bune și astfel incidența pneumoniei în fermele mai puțin gestionate este mai mare. Boala respiratorie la suine este în cea mai mare parte rezultatul unei combinații de agenți infecțioși primari și oportuniști, în care condițiile adverse de mediu și de management sunt declanșatoarele. Agenții infecțioși respiratori primari pot provoca singuri boli grave, cu toate acestea, se observă deseori infecții necomplicate. Boala respiratorie mai gravă va apărea dacă aceste infecții primare se complică cu bacteriile oportuniste. Agenții comuni sunt virusul sindromului reproducător și respirator al porcilor (PRRSV), virusul gripei porcine (SIV), virusul pseudorabies (PRV), eventual coronavirusul respirator porcin (PRCV) și circovirusul porcin de tip 2 (PCV2) și Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, și Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, este cea mai frecventă bacterie oportunistă, sunt alți oportuniști comuni Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, și Arcanobacterium pyogenes.

Muncitorii din instalațiile de porci sau păsări de curte sunt expuși acelorași niveluri crescute de monoxid de carbon, amoniac, sulfură de hidrogen sau particule de praf din furaje și gunoi de grajd ca animalele (Pickrell, 1991). Drept urmare, lucrătorii din producția de porci tind să aibă rate mai mari de astm și simptome respiratorii decât orice alt grup ocupațional. Mc Donnell și colab. (2008) au studiat muncitorii irlandezi de porci în operațiuni concentrate de hrănire a animalelor și au măsurat expunerea profesională la diverse pericole respiratorii. Se pare că lucrătorii porci au fost expuși la concentrații mari de inhalabil (0.25 – 7.6 mg / m3) și respirabil (0.01 – 3.4 mg / m3) praf de porci și endotoxină transportată în aer (166,660 EU / m3). Mai mult, expunerile medii ponderate în timp de 8 la amoniac și expunerile maxime la dioxid de carbon variau de la 0.01 – 3 ppm și respectiv 430 – 4780 ppm.

Leziunile cauzate de poluarea aerului la animalele de producție includ în principal procesele inflamatorii. Bolile neoplazice sunt destul de puțin frecvente. Acest lucru este valabil atât pentru animale, cum ar fi porci care sunt ținute în principal în interior, precum și pentru bovine și ovine care sunt păstrate o parte variabilă din viața lor în aer liber. Acest lucru a fost arătat într-un sondaj de abatoriu, în urmă cu câteva decenii 5 efectuat în abatoarele 100 din Marea Britanie, timp de un an (Anderson și colab., 1969). Toate tumorile găsite la un număr total de 1.3 milioane bovine, 4.5 milioane ovine și 3.7 milioane porci au fost înregistrate și tastate histologic. Doar neoplaziile 302 au fost găsite la bovine, 107 la ovine și 133 la porci. Limfosarcomul a fost cea mai frecventă malignitate la toate cele trei specii. Limfosacomul a fost considerat ca fiind complet sporadic, deoarece efectivele cu cazuri multiple nu au fost găsite în Marea Britanie. Cealaltă formă, o infecție cu lentivirus care provoacă focare de leucemie bovină enzootică nu a fost prezentă în Marea Britanie în acele zile. Carcinomele pulmonare primare 25 la bovine au fost adenocarcinoame bine diferențiate de structură acinară și papilară, forme scuamoase și de ovăz și mai multe carcinoame anaplastice de tip poligonal și tip pleomorf. Ele au reprezentat doar 8.3% din toate neoplasmele, care au avut o rată de 19 la un milion de vite sacrificate. Nu s-au întâlnit cancere pulmonare primare la ovine sau porci.

Poluarea aerului în aer liber ar putea afecta animalele din fermă ținute pe pășuni în zonele urbane și peri-urbane. În trecut (1952), un dezastru sever de smog la Londra a fost raportat să fi provocat tulburări respiratorii ale bovinelor premiate care erau găzduite în oraș pentru o expoziție de bovine (Catcott, 1961). A fost probabil nivelul ridicat de dioxid de sulf care a fost responsabil pentru bronșiolită acută și emfizemul însoțitor și insuficiența cardiacă pe partea dreaptă. Întrucât unele dintre fermele orașului sunt situate mai degrabă la periferia orașelor decât în ​​centru, concentrațiile inhalate de poluanți de către animalele de producție sunt probabil mai mici decât concentrațiile inhalate de animalele de companie care locuiesc în centrele orașului sau în apropierea unor moșii industriale.

Animale de companie: câini și pisici

Bukowski și Wartenberg (1997) a descris clar importanța descoperirilor patologice la animalele domestice în ceea ce privește analiza efectelor poluării aerului din interior într-o examinare. Radonul și fumul de tutun sunt considerate cele mai importante substanțe cancerigene respiratorii interioare. Deja acum 42 ani Ragland & Gorham (1967) a raportat că câinii din Philadelphia aveau un risc de opt ori mai mare de a dezvolta carcinom amigdalian decât câinii din mediul rural. Cancerul vezicii urinare (Hayes și colab., 1981), mezoteliom (Harbison și Godleski, 1983), cancer pulmonar și nazal (Reif și colab., 1992, 1998) la câini sunt puternic asociate cu cancerigeni eliberați de activitățile umane din ușă. La pisici, fumatul pasiv a crescut incidența limfomului malign (Bertone și colab., 2002). Prin măsurarea cotininei urinare, fumatul pasiv al pisicilor poate fi cuantificat. Cu toate acestea, regretata Catherine Vondráková (rezultate nepublicate) a observat că nu există nicio asociere directă cu cantitatea de țigări fumate într-o gospodărie și cu nivelul de cotinină în urina pisicii familiei. Cu toate acestea, există dovezi că pisicile expuse arătau funcția pulmonară redusă. Măsurarea funcției pulmonare la animale mici și în special la pisici, este dificilă și, de obicei, este posibilă numai cu pletismografia întregului corp (Hirt și colab., 2007). În acest scop, pisica este plasată într-o cutie de pletismografie Perspex. Dacă această metodă are o precizie suficientă, este încă de dovedit (van den Hoven, 2007).

Efectul poluării aerului exterior asupra animalelor de companie, până în prezent, nu a fost studiat pe larg. Catcott (1961)) cu toate acestea, a descris că în incidentul smog al 1954 din Donora, Pennsylvania, aproximativ 15% dintre orașe au fost raportate la câini. Câțiva au murit. Câinele bolnav avea în mare parte mai puțin de 1 ani. Simptomele au fost în mare parte probleme respiratorii ușoare, care au durat timp de 3-4 zile. De asemenea, unele pisici au fost raportate ca fiind bolnave. Exsiste suplimentare de dovezi indirecte furnizate de observațiile făcute în timpul dezastrului smog al 1950 în Poza Rica Mexic. Multe animale de companie au fost raportate bolnave sau au murit. Mai ales păsările canare au apărut sensibile, deoarece 100% din populație a murit (Catcott, 1961). Cu toate acestea, cauza mortalității la câini și pisici nu a fost stabilită profesional; informația era doar ceea ce proprietarii au raportat, atunci când au fost întrebați despre incident.

Recent, Manzo și colab. (2010) a raportat că câinii cu bronșită cronică și pisicile cu afecțiuni inflamatorii ale căilor respiratorii au un risc crescut de a-și agrava condițiile, dacă sunt expuși la poluanți ai aerului urban prelungit. În acest sens, ei răspund similar omului. Autorii sfătuiesc să suprime procesele inflamatorii în curs de desfășurare prin terapia medicală și să evite exercitarea animalelor de companie în aer liber în zonele urbane în perioadele maxime poluante.

Cai

Motivul domesticirii calului trebuie atribuit capacității sale atletice. Măgarul mai liniștit și bouul au fost domesticite mai devreme ca animale de tragere. Calul este unul dintre mamiferele cu cea mai mare absorbție relativă de oxigen și, prin urmare, capabil să acopere distanțe lungi la viteză mare. Volumul mare al unui cal 500 kg în repaus este 6-7 L iar la galopuri de curse 12-15 L. În repaus, un cal respiră 60-70 L de aer pe minut, ceea ce corespunde cu aproximativ 100,000 L / zi. În timpul unei curse, rata de ventilație crește până la 1800 L / min. Cu această cantitate uriașă de aer care se deplasează pe și pe calea respiratorie, se inhalează cantități mari de particule de praf și se pot sedimenta în căile respiratorii. Aceasta la termenul său ar putea avea consecințe adverse asupra funcției pulmonare. Orice scădere a funcției pulmonare ar putea afecta performanța calului pe orice distanță mai lungă de 400 metri. Problemele respiratorii au un impact direct asupra carierei de curse a cailor de curse, dacă nu sunt tratate cu succes. Caii care sunt supuși unui exercițiu mai puțin intens, se pot efectua până la așteptare destul de mult timp, dacă sunt afectați doar de o scădere mică a funcției pulmonare. Acest lucru poate fi înțeles cu ușurință dacă se ia în considerare capacitatea uriașă a sistemului cardiopulmonar ecvin. O imagine de ansamblu a aspectelor fiziologice ale calului sport este dată de van den Hoven (2006)).

Afectele poluării aerului la caiCaii nu sunt expuși la efectele negative ale fumului de tutun sau ale radiațiilor, deoarece grajdurile și camerele de zi ale omului nu împărtășesc în mare parte spațiile aeriene comune. Cu toate acestea, acest lucru nu implică automat că există o atmosferă sănătoasă într-un grajd de cai. În țările în care caii sunt ținuți în tarabă, bolile respiratorii subacute și cronice sunt probleme grave și frecvente. În țări precum Noua Zeelandă, unde caii trăiesc aproape exclusiv în aer liber, aceste boli sunt mai puțin cunoscute. Multe întreprinderi ecvestre sunt situate la periferia zonelor urbanizate. Astfel, poluarea aerului urban trebuie să fie luată în considerare de provocările de sănătate de către o calitate slabă a aerului interior. În întreprinderile suburbane și urbane sunt angajați mai ales animale adulte. Școlile de călărie, șantierele de antrenament pentru cai de curse și întreprinderile de cai fiacre sunt exemple de curți care pot fi amplasate în sau în apropierea parcurilor orașului sau a zonelor verzi urbane. Caii de pe aceste curți sunt fie adăpostiți în hambare, fie în cutii deschise individuale cu față deschisă. Acestea din urmă au uși de sus, care sunt în mare parte lăsate deschise (Jones și colab., 1987) pentru a optimiza circulația aerului. Cu toate acestea, în multe dintre aceste cutii din cauza ușilor mici, viteza minimă de schimbare a aerului de 4 / oră este greu realizată (Jones și colab., 1987).

Animalele mai tinere sunt ținute în principal în zonele rurale, în mare parte la ferme. Aici sunt păstrate ușile parțial sau continuu. În timpul iernii și înaintea licitațiilor de cai, tinerii vor fi înrăiți pentru perioade mai lungi, chiar în momentul în care mulți dintre ei vor fi expediați în întreprinderi suburbane sau urbane. Alte animale tinere vor rămâne în mediul rural. O categorie specială de animale sunt animalele de reproducție. După ce au servit la evenimente sportive pentru perioade scurte sau mai lungi în mediul (sub) urban, aceste animale se întorc în mediul rural. Porumbele sunt crescute în armăsari și sunt ținute în cea mai mare parte la pășune toată ziua, sau cel puțin o parte din zi. Dacă sunt adăpostite, grajdurile nu sunt neapărat bine proiectate și sunt la fel de tradiționale ca cele ale cailor de curse. Astfel, expunerea la o calitate slabă a aerului nu este neobișnuită în broodmares. Armăsarii care cresc, au doar o libertate limitată și totuși rămân părți mari ale zilei în hambar. Hambarele din stalion sunt în mare parte mai bine proiectate decât cele pentru iepe; adesea armăsarii mai valoroși au cutii deschise față.

În principal, aproape toți caii vor fi expuși într-o perioadă variabilă a vieții lor la aer de proastă calitate. Caii sportivi și de lucru stabiliți și exercitați în regiunile (sub) urbane sunt expuși poluării aerului cauzată de trafic și de activitățile industriale (Fig.1.). Poluarea aerului din interior și exterior trebuie să aibă un impact asupra sănătății pulmonare a cailor noștri. Prin urmare, nu este neașteptat ca boala respiratorie să fie o problemă majoră pentru industriile de cai din întreaga lume (Bailey și colab., 1999).

Proiectarea tradițională stabilă pentru cai se bazează pe recomandări non-empirice extrapolate din studiile altor specii agricole (Clarke, 1987), ignorând diferențele fundamentale în ceea ce privește cerințele atletului ecvin. Chiar și acum în 2010, doar o parte din cai sunt adăpostiți în grajduri bine proiectate. Dar chiar și în grajdurile tradiționale, cu un spațiu median de aproximativ 12 m2 (Jones și colab., 1987) densitatea stocului este mult mai mică decât la animalele de producție. Mai mult, mulți cai își au zona de locuit individuală, dar deseori împărtășesc încă un spațiu aerian comun cu o calitate slabă a aerului.

Praful organic din spațiul aerului comun sau individual, eliberat prin mutarea așternutului și fânului este principalul poluant din grajdurile de cai (Ghio și colab., 2006). Uneori, nivelul de praf din tarabe este mai mic decât 3 mg / m3, dar în timpul eliminării, cantitatea a crescut la 10-15 mg / m3, dintre care 20 - 60% este din particule respirabile. Măsurate la nivelul zonei de respirație, în timpul consumului de fân, nivelurile de praf pot fi de 20 mai mari decât cele măsurate pe culoarul stabil (Woods și colab., 1993). Concentrații de praf de 10 mg / m3 sunt cunoscute ca fiind asociate cu o prevalență ridicată a bronșitei la om. În afară de fân și așternut, alimentele din cereale pot conține niveluri considerabile de praf. S-a demonstrat că boabele uscate laminate pot conține 30 - 60 de mai multe ori praf respirabil decât cerealele integrale sau boabele amestecate cu melasa (Vandenput și colab., 1997). Praful respirabil este definit ca particule mai mici de 7 μm (McGorum și colab., 1998). Particulele respirabile sunt capabile să ajungă la membrana alveolară (Clarke, 1987) și interacționează cu celulele alveolare și celulele Clara. În acest sens, constatările actuale de Snyder și colab., (2011) în modelele de șoarece chimice și genetice ale deficienței de proteine ​​secretorii de celule Clara și Clara (CCSP) cuplate cu Pseudomonas aeruginosa Inflamatiile provocate de LPS ofera o noua intelegere asupra fiziopatologiei afectarii pulmonare cronice. În acest studiu, autorii au raportat dovezi pentru rolurile antiinflamatorii ale epiteliului căilor respiratorii și au elucidat un mecanism prin care celulele Clara reglementează probabil acest proces. Epiteliul afectat de căile respiratorii și șoarecii deficienți în expresia CCSP răspund mai puternic la LPS inhalat, ceea ce duce la creșterea recrutării de PMN-uri.

Kaup și colab. (1990b) menționează că studiul lor ultrastructural sugerează că celulele Clara sunt ținta principală pentru antigene și diverși mediatori ai inflamației în timpul modificărilor bronșice care apar la caii cu obstrucție recurentă a căilor respiratorii (RAO).

Principalele componente ale prafului stabil sunt sporii mucegaiului (Clarke, 1987) și poate conține cel puțin 70 specii cunoscute de ciuperci și Actinomicete. Majoritatea acestor microorganisme nu sunt considerate agenți patogeni primari. Ocazional infecția pungii intestinale cu Aspergilles fumigatus pot apărea (Church și colab., 1986). Husa guturala este un diverticul 300 mL al tubului Eustachian (Fig 2).

Pereții pungilor intestinale sunt în contact cu baza craniului, cu unii nervi cranieni și cu artera carotică internă. În cazul unei infecții fungice a sacului aerian, placa fungică este de obicei localizată pe acoperișul dorsal, dar poate ocupa și ceilalți pereți (Fig.3). Ciuperca poate invada și eroda peretele arterei adiacente. Hemoragia rezultată nu este ușor controlată și calul poate muri din cauza pierderilor de sânge.

O infecție specială asociată cu inhalarea bacteriilor prezente în praful generat de materiile fecale uscate este pneumonia cauzată de Rhodococcus equi de mânzuriHillidge, 1986). R.equi este un agent patogen care determină boala la caii imaturi imunologic sau cu deficiență imunologică. Poate provoca chiar boli la omul imun compromis. Cheia patogenezei din R. echipneumonia este capacitatea organismului de a supraviețui și de a se reproduce în cadrul macrofagelor alveolare prin inhibarea fuziunii fagozom-lizozom după fagocitoză. Doar tulpinile virulente ale R. echi având proteine ​​15-17 kDa codificate cu plasmidă asociate cu virulență (VapA) provoacă boala la mânzuri (Byrne și colab., 2001; Wada și colab., 1997). Această plasmidă mare este necesară pentru supraviețuirea intracelulară în cadrul macrofagelor. Alături de VapA, o proteină 20-kDa înrudită antigenic, este cunoscută VapB. Aceste două proteine ​​nu sunt însă exprimate prin aceeași R. echi izola. Sunt cunoscute alte gene care transportă plasmide virulente, de exemplu VapC, -D și –E. Acestea sunt reglate în mod coordonat de temperatură cu VapA (Byrne și colab., 2001). Expresia primului apare atunci când R. echi este cultivat la 37 ° C, dar nu la 30 ° C. Astfel, este plauzibil ca majoritatea cazurilor de R. echi pneumonia se vede în lunile de vară. Prevalența de R. echi pneumonia este în continuare asociată cu povara aerului virulent R. echi, dar, pe neașteptate, pare să nu fie direct asociat cu povara virulentului R. echi în sol (Muscatello și colab., 2006). Doar în condiții speciale ale solului, organismele virulente pot fi o fire pentru mânzuri. Solul uscat și puțină iarbă și țarcurile și benzile care sunt nisipoase, uscate și nu au acoperire de iarbă suficientă sunt asociate cu concentrații ridicate de aer virulent R. echi. Prin urmare, Muscatello și colab. (2006) consideră că strategiile de gestionare a mediului care vizează reducerea nivelului de expunere a mânzilor sensibili la virulentele aeriene R. echi probabil va reduce impactul R. echi pneumonie la fermele afectate endemic.

Dacă praful contaminat este inhalat de mâncăruri mai mici de 5 lună, se vor produce abcese pulmonare (Fig. 4). Contaminarea fecală a pășunilor și a stâlpilor este o condiție necesară pentru stabilirea bacteriilor. Alte infecții bacteriene născute prin praf nu sunt cunoscute la cal. Componentele non-viabile ale prafului par să joace un rol major în bolile căilor respiratorii ale cailor maturi.

Orice valoare de limitare a pragului (TLV) pentru expunerea la sporii de mucegai sau praf nu este încă cunoscută la cai (Whittaker și colab., 2009). La omul care lucrează pentru 40 h / săptămână într-un mediu prăfuit, TLV este 10 mg / m3 (Anonim, 1972). Cu toate acestea, expunerea cronică a 5 mg / m3 a cauzat pierderi grave ale funcției pulmonare la operatorii ascensoarelor de cereale (Enarson și colab., 1985). De asemenea Khan și Nachal, 2007 a arătat că expunerea pe termen lung la praf sau endotoxină este importantă pentru dezvoltarea bolilor pulmonare profesionale la om. În acest sens, perioade îndelungate de stabilizare care provoacă un efect cumulativ de expunere a prafului și endotoxinelor ar putea duce la dezvoltarea bolii pulmonare atât la caii care sunt susceptibili la tulburări respiratorii, cât și la caii care sunt altfel sănătoși (Whittaker și colab., 2009).

În general, caii care sunt expuși excesului de praf organic vor dezvolta o inflamație ușoară, adesea subclinică a căilor respiratorii. Acest lucru poate contribui la performanțe slabe (vezi IAD). Simptomele par a împărtăși inițial aspecte comune cu sindromul toxic al prafului organic la om (van den Hoven, 2006). Unii cai ar putea prezenta hiperreactivitate severă la praful organic și vor afișa atacuri asemănătoare astmului după expunere (vezi RAO). În special hrănirea fânului mucegăit este un factor de risc cunoscut pentru acest lucru (McPherson și colab., 1979). Sporii de alergeni frecvent incriminați pentru astfel de cai sensibili sunt Aspergillus fumigatus și endotoxine. Rolul specific al β-glucanilor este încă în discuție.

Originea matrițelor poate fi găsită în hrana oferită cailor. Buckley și colab. (2007) a analizat furajele canadiene și irlandeze, ovazul și furaje concentrate de ecine disponibile comercial și au găsit ciuperci patogene și micotoxine. Cele mai notabile specii fungice au fost Aspergillus și Fusarium. Cincizeci la sută din fânul irlandez, 37% din haylage și 13% din fânul canadian conțineau ciuperci patogene. În afară de problemele prin inhalare, acești ciuperci pot produce micotoxine care sunt mai degrabă ingerate cu furaje decât inhalate. T2 și zearalenona au părut a fi cele mai proeminente. Douăzeci și unu la sută din fânul irlandez și 16% din furajele cu granule au conținut zearalenonă, în timp ce 45% din ovăz și 54% din furajele în granule au conținut toxine T2.

Alături de antigenele fungice, endotoxinele inhalate induc o reacție inflamatorie a căilor respiratorii dependentă de doză la cai (Pirie și colab., 2001) și chiar se poate observa un răspuns sistemic asupra leucocitelor de sânge (Pirie și colab., 2001; van den Hoven și colab., 2006). Endotoxinele inhalate la caii care suferă de RAO sunt probabil nu singurii factori determinanți ai gravității bolii, dar contribuie la inducerea inflamației și disfuncției căilor respiratorii (Pirie și colab., 2003).

Whittaker și colab. (2009) a măsurat concentrațiile totale de praf și endotoxină în zona de respirație a cailor în grajduri. Praful a fost colectat timp de șase ore cu un Eșantionator personal MultiDust (SKC) IOM poziționat în zona de respirație a calului și legat de o pompă de eșantionare Sidekick. Studiul a confirmat studii anterioare conform cărora furajul are un efect mai mare asupra concentrațiilor totale și respirabile de praf și endotoxină din zona de respirație a cailor decât tipul de așternut.

Datorită absenței gropilor de suspensie sub suprafața lor de locuit și a densității scăzute de stocare, gazele nocive generate în interior joacă, în general, un rol mai puțin important în dezvoltarea bolii cailor respiratorii. Cu toate acestea, cu o igienă stabilă slabă, amoniacul eliberat din urină prin producerea de bacterii fecale poate contribui la boala căilor respiratorii.

Efectul poluării aerului asupra cailor care lucrează în aer liber nu a fost studiat pe larg, dar puținele studii efectuate pe ozon au arătat că caii par mai puțin sensibili la efectele acute ale ozonului în comparație cu oamenii sau animalele de laborator (Tyler și colab., 1991; Mills și colab., 1996). Marlin și colab. 2001 a constatat că activitatea anti-oxidantă a glutationului în lichidul mucoasei pulmonare este probabil un mecanism de protecție extrem de eficient la cal. Deși nu este probabil ca ozonul să fie un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea bolilor respiratorii la cai, nu poate fi neglijată capacitatea ozonului de a acționa în mod aditiv sau sinergic cu alți agenți sau cu boala deja existentă. Adăugare (1999)) a descris că acest lucru apare la oameni. Bolile asociate cu o calitate slabă a aerului sunt faringita foliculară, boala inflamatorie echivalentă a căilor respiratorii și obstrucția recidivă a căilor respiratorii.

La omul expus la poluarea aerului din orașele mari, particulele respirabile și nivelurile de gaze toxice par a fi asociate cu mortalitatea cardiopulmonară acută și subacută (Neuberger și colab., 2007). Astfel de efecte nu au fost observate la calul expus la poluarea aerului urban.

Faringita foliculară

Faringita foliculară la cai determină îngustarea diametrului faringian și creșterea rezistenței căilor respiratorii superioare, cu afectarea ventilației la viteze mari. Simptomele sunt un zgomot sforăit la intrare și expirare în timpul exercițiului de mare viteză. Boala este ușor detectată prin endoscopie (Fig. 5.). Boala a fost atribuită anterior unei varietăți de infecții virale, dar conform Clarke și colab. (1987) trebuie considerată o boală cu mai mulți factori. Boala se limitează în cea mai mare măsură la un interval de timp variabil.

(Sub) bronșită cronică

Tusul și secreția nazală, cauzate de creșterea producției de mucoase în arborele traheo-bronșic, sunt probleme frecvente în medicina ecvină. Trebuie remarcat faptul că caii au, în general, un prag ridicat pentru tuse și, astfel, tusea este un indiciu puternic pentru o afecțiune respiratorie. De fapt, tusea ca semn clinic are o sensibilitate 80% pentru diagnosticarea tulburării traheo-bronșice. Astăzi, endoscopia este tehnica obișnuită pentru diagnosticarea bolilor respiratorii. În acest scop, coloscoapele umane cu lungime 3 sunt introduse prin pasajele nazale și glota rima în trahee. Domeniul de aplicare este avansat în bronhii mai mari. Prin intermediul endoscopului pot fi prelevate probe. În mod obișnuit, se efectuează un aspirat traheo-bronșic sau un lavaj bronho-alveolar (BAL). Ocazional sunt colectate probe de citobrush sau biopsii mici. Imaginea endoscopică în raport cu descoperirile citologice și bacteriologice ale probelor duce în cea mai mare parte la diagnostic. Utilizarea testelor funcției pulmonare la cai este limitată doar la acele tehnici care necesită o mică cooperare. Cel mai frecvent se măsoară presiunea intrapleurală în raport cu parametrii fluxului de aer (Fig 6.).

Cele mai importante și frecvente forme de bronșită la cal sunt boala inflamatorie a căilor respiratorii (IAD) și obstrucția căilor respiratorii recurente (RAO). În ambele condiții, un rol variabil al hiperreactivității căilor respiratorii la particulele de praf inhalate joacă un rol (Ghio și colab., 2006). În cazul RAO, alături de patologia bronhiolară, se vor dezvolta modificări secundare în căile aeriene mai mari și în alveole.

Boala inflamatorie a căilor respiratorii (IAD)

IAD este un sindrom respirator, frecvent observat la caii tineri de performanță (Burrell 1985; Sweeney și colab., 1992; Burrell și colab. 1996; Chapman și colab. 2000; Wood și colab. 1999; Christley și colab. 2001; MacNamara și colab. 1990; Te grabestiMoore și colab. 1995), dar nu este exclusiv o boală a calului mai tânăr. Gerber și colab. (2003a) a arătat că mulți ascuțiri asimptomatici bine performanți și cai de dresaj au semne de IAD. Acești cai sunt în general 7-14 ani, care este mai veche decât vârsta cailor de rasă afectată, care în cea mai mare parte este cuprinsă între 2 și 5 ani.

Deși nu există o definiție universal acceptată a IAD, o definiție de lucru a fost propusă de Atelierul internațional pentru boala aeriană cronică cronică. IAD este definit ca o boală non-septică a căilor respiratorii la caii mai tineri, atletici, care nu are o etiologie clar definită (Anonim, 2003). Această abordare a fost reconfirmată în Declarația de acord ACVIM (Couëtil, 2007).

Incidența IAD în cursele de curse de rasă normală și de rasă standard este estimată între 11.3 și 50% (Burrell 1985; Sweeney și colab., 1992; Burrell și colab. 1996; Chapman și colab. 2000; Wood, și colab., 1999; MacNamara și colab., 1990; Te grabesti Moore și colab., 1995).

Simptomele clinice sunt adesea atât de subtile, încât pot trece neobservate. În acest caz, performanța dezamăgitoare a curselor poate fi singura indicație pentru prezența IAD. Examenul endoscopic este cel mai important ajutor în diagnosticarea IAD. Acumularea mucoasă în căile respiratorii este frecvent observată. Rezultatul citologiei probelor de lichid BAL colectate (BALF) este un parametru important pentru diagnosticarea bolii. Diferite celule inflamatorii pot fi observate în citospinele probelor BALF (Fig. 7.). Spre deosebire de RAO, pot fi observate un număr ușor crescut de granulocite eozinofile.

Există consens că simptomele clinice (Anonim, 2003; Couëtil, 2007) ar trebui să includă inflamația căilor respiratorii și disfuncția pulmonară. Cu toate acestea, semnele clinice sunt destul de obscure, iar testul funcției pulmonare poate prezenta doar modificări foarte ușoare ale rezistenței respiratorii. La endoscopie, caii pot avea secreții acumulate în trahee, fără a afișa neapărat tuse. Prin urmare, spre deosebire de alte afecțiuni respiratorii, tusea este un indicator insensibil al IAD în cursele de curse. IAD în cursele de curse pare să se diminueze odată cu a se afla într-un mediu de antrenament (Christley și colab., 2001).

Infecțiile cu virus respirator nu par să joace un rol direct în sindrom (Anonim, 2003), dar nu există încă un consens asupra rolului lor indirect în dezvoltarea IAD. Colonizarea bacteriană a mucoasei respiratorii este detectată în mod regulat (Wood și colab., 2005). Aceasta ar putea fi asociată cu scăderea clearance-ului mucociliar. Clearance-ul slab al mucoasei la termenul său ar putea fi rezultatul deteriorarii familiare cauzate de praf sau de gaze toxice precum amoniacul. Izolările comune includ Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, membrii Pasteurellaceae (inclusiv Actinobacillus spp) și Bordatella bronchiseptica. Unele studii au demonstrat un rol pentru infecțiile cu Mycoplasma, în special cu M. felis și M. equirhinis (Wood și colab., 1997; Hoffman și colab., 1992).

Se estimează însă că 35% până la 58% din cazurile de IAD nu sunt deloc cauzate de infecții. Particule fine de praf se presupune a fi declanșatorul acestor cazuri (Ghio et al 2006). Odată stabilit IAD, șederea pe termen lung în grajdurile convenționale nu pare să agraveze simptomele IAD (Gerber și colab., 2003a). Christley și colab. (2001) a raportat că un exercițiu intens, cum ar fi cursele, poate crește riscul de a dezvolta o inflamație mai scăzută a căilor respiratorii. Inhalarea particulelor de praf de pe suprafața căii sau a agenților infecțioși plutitori poate intra adânc în tractul respirator inferior în timpul efortului dur și poate provoca deteriorarea funcției macrofagului pulmonar împreună cu alterarea funcției limfocitelor periferice (Moore, 1996). În teorie, exercitarea intensă pe vreme rece poate permite ca aerul necondiționat să aibă acces la căile respiratorii inferioare și să producă pagube aeriene (Davis & Foster, 2002), dar studiile din Scandinavia au arătat rezultate fără echivoc.

Mulți autori (Sweeney și colab., 1992; Hoffman, 1995; Christley și colab., 2001; Holcombe și colab., 2001) consideră hambarul sau mediul stabil factorul de risc important pentru dezvoltarea bolilor respiratorii la caii tineri. Interesant este un studiu realizat în Australia de Christley și colab. (2001) a raportat că riscul de dezvoltare a IAD a scăzut odată cu durata de timp caii au fost în pregătire și astfel stabilizat. O explicație pentru această constatare este dezvoltarea toleranței față de iritanții transportați în aer, un fenomen care a fost demonstrat la angajații care lucrează în medii cu un nivel ridicat de praf de cereale (Schwartz și colab., 1994). IAD al calului se încadrează parțial în tabloul clinic al sindromului toxic organic praf uman (ODTS). Unele dovezi pentru această idee au fost prezentate de van den Hoven și colab. (2004) și colab., care ar putea arăta inflamația căilor respiratorii cauzate de nebulizarea Salmonella endotoxină.

Obstrucția recurentă a căilor aeriene

Obstrucția recurentă a căilor respiratorii (RAO) este o boală frecventă la cai. În trecut, era cunoscută sub denumirea de BPOC, dar întrucât mecanismele fiziopatologice sunt mai asemănătoare cu astmul uman decât cu BPOC umană, boala se numește RAO de la 2001 (Robinson, 2001). Boala nu este întotdeauna prezentă din punct de vedere clinic, dar după provocarea mediului, caii prezintă dispnee expiratorie moderată până la severă, alături de secreția nazală și tuseRobinson, 2001). Exacerbarea bolii este cauzată de inhalarea de alergeni din mediu, în special praf de fân, care provoacă bronhospasm sever și, în plus, hipersecreție. Mucoasa devine umflată în timp ce secrețiile mucoase acumulate contribuie în continuare la îngustarea căilor respiratorii (Robinson, 2001). În timpul remisiei, simptomele clinice pot scădea complet, dar rămâne încă o inflamație reziduală a căilor respiratorii și o hiperreactivitate a bronhiilor la histamina nebulizată. Se poate dezvolta, de asemenea, un grad scăzut de emfizem alveolar, cauzat de episoade frecvente de capturare a aerului. În trecut, a fost adesea diagnosticat un enfisem sever în stadiul final, dar astăzi acest lucru este destul de neobișnuit și apare sporadic doar la caii bătrâni după mulți ani de boală. Alergenii acceptați în mod obișnuit care provoacă sau provoacă o exacerbare a RAO sunt în special spori de Aspergillus fumigatus și Fusarium spp.

Deși RAO prezintă multe asemănări cu astmul uman, nu s-a raportat niciodată acumularea de eozinofile în BALF la exacerbare. Un atac de astm la om se caracterizează printr-un răspuns în fază timpurie a bronhoconstricției, care apare în câteva minute de la expunerea la alergeni inhalatori. Această fază este urmată de un răspuns astmatic tardiv, cu continuarea obstrucției căilor respiratorii și dezvoltarea inflamației căilor respiratorii. Mastcellele joacă un rol important în acest răspuns astmatic timpuriu (D'Amato și colab., 2004; Van der Kleij și colab., 2004). Activarea mastocitelor după inhalarea alergenului determină eliberarea de mediatori mastcell, inclusiv histamină, triptază, cimază, cisteinil-leucotrine și prostaglandină D2. Acești mediatori induc contracția musculară netedă a căilor respiratorii, denumită clinic ca răspuns astmatic în faza timpurie. Mastocelele eliberează, de asemenea, citokine proinflamatorii, care, împreună cu alți mediatori mastcell, au potențialul de a induce afluxul de granulocite neutrofile și eozinofile și bronhoconstricția care sunt implicate în răspunsul astmatic în faza târzie. Activarea unui alt tip de receptori mastcell poate de asemenea induce degranularea mastcellului sau amplifica activarea mastcellului mediat de Fc-RI (Deaton și colab., 2007).

La caii care suferă de RAO, un astfel de răspuns în fază timpurie pare să nu apară, în timp ce la caii sănătoși apare răspunsul în fază timpurie (Deaton și colab., 2007). Acest răspuns în fază timpurie poate fi un mecanism de protecție pentru a reduce doza de praf organic care ajunge pe căile respiratorii periferice (Deaton și colab., 2007). Aparent la cal cu RAO, acest mecanism de protecție a fost pierdut și se va dezvolta doar răspunsul în fază târzie. Timpul de expunere la praf joacă un rol determinant, așa cum s-a arătat prin studii cu expunere la fân și paie timp de 5 ore. Această provocare a determinat o creștere a concentrațiilor de histamină în BALF de cai afectați de RAO, dar nu și la caii de control. În schimb, expunerea de doar 30 minute la fân și paie nu a dus la o creștere semnificativă a concentrației de histamină BALF a cailor RAO (McGorum și colab., 1993b). Un studiu realizat pe McPherson și colab., 1979 a arătat că expunerea la praf de fân de cel puțin 1 oră este necesară pentru a provoca semne. De asemenea Giguère și colab. (2002) si altii (Schmallenbach și colab., 1998) a furnizat dovezi că durata expunerii la praful organic trebuie să fie mai mare de 1 oră. Ei sunt de părere că expunerea necesară pentru a provoca semne clinice ale obstrucției căilor respiratorii variază de la ore la zile la caii afectați de RAO.

Rolul evenimentelor mediate de IgE în RAO este încă nedumerit. Nivelurile serice de IgE împotriva sporilor fungici la caii RAO au fost semnificativ mai mari decât la caii sănătoși, dar numărul de celule purtătoare de receptor IgE în BALF nu au fost semnificativ diferite între caii sănătoși și RAO afectați (Kunzle și colab., 2007). Lavoie și colab. (2001) Şi Kim et al. (2003) a avut un răspuns al celulelor T de tip 2 responsabil pentru semnele clinice, similar cu astmul alergic uman. Cu toate acestea, rezultatele lor sunt în contradicție cu rezultatele altor grupuri de cercetare care nu au putut găsi diferențe în modelele de expresie ale citokinei limfocitare în cazurile cu exacerbarea RAO în comparație cu un grup de control (Kleiber și colab., 2005).

Diagnosticul RAO ​​se face dacă sunt îndeplinite cel puțin 2 dintre următoarele criterii: dispnee expiratorie rezultând o diferență maximă de presiune intra pleurală (ΔpPlmax)> 10 mm H2O înainte de provocare sau> 15 mm H2O după provocare cu praf sau de condiții de locuință nefaste. Orice număr diferențial de granulocite> 10% în BALF este o indicație pentru RAO. Dacă simptomele pot fi ameliorate cu tratamentul bronhodilatator, diagnosticul este complet stabilit (Robinson, 2001). În unele cazuri severe, PaO arterial2 poate fi sub 82 mmHg. După provocarea cu praf de fân, pacienții RAO pot atinge și niveluri de oxigen arterial la fel de scăzute. Păstrarea animalelor timp de 24 ore pe pășune va reduce rapid simptomele clinice la un nivel subclinic.

Modificările morfologice vizibile sunt localizate în principal pe căile respiratorii mici și se răspândesc în mod reactiv la alveole și pasaje aeriene majoreKaup și colab., 1990a, B). Leziunile pot fi focalizate, dar modificările funcționale se pot manifesta bine în tot arborele bronșic. Corpul de iluminat bronșic poate conține o cantitate variabilă de exudat și poate fi conectat cu resturi. Epiteliul este infiltrat cu celule inflamatorii, în principal granulocite neutrofile. Mai mult, pot fi observate descuamări epiteliale, necroză, hiperplazie și infiltrate peribronchiale non purulente. Peribronchita fibrosă care se răspândește în septa alveolară vecină a fost raportată la animalele grave bolnave (Kaup și colab., 1990b). Mărimea acestor modificări ale bronhiolelor este legată de scăderea funcției pulmonare, dar modificările pot fi în mod distinct focalizate în natură (Kaup și colab., 1990b). Mai ales funcția celulelor Clara este importantă pentru integritatea bronhiolelor. Animalele bolnave prezintă o pierdere a granulelor de celule Clara lângă metaplazia celulelor goblet, chiar înainte de apariția modificărilor inflamatorii la nivelul bronhiolelor. Aceasta împreună cu modificările ultrastructurale găsite de Kaup și colab. (1990b) susține ideea efectelor dăunătoare ale prafului și LPS. La caii afectați grav, celulele Clara sunt înlocuite cu celule puternic vacuolate. La niveluri alveolare pot fi observate leziuni reactive. Acestea includ necroza pneumocitelor de tip I, fibroza alveolară și gradul variabil de transformare a pneumocitelor de tip II. Mai mult, poate fi prezent un emfizem alveolar cu o creștere a porților Kohns. Aceste modificări structurale pot explica pierderea complianței pulmonare la caii cu RAO severă.

Dacă nu există o relație cauzală între RAO și IAD, nu este încă stabilită (Robinson 2001; 2003 anonim). Cu toate acestea, în ambele tulburări, un climat slab în grajd joacă un rol. S-ar putea teoretiza că IAD poate avea ca rezultat RAO, dar Gerber și colab. (2003a) sugerează că nu există nicio relație directă între IAD și RAO. În RAO, hiperreactivitatea indusă de nebulizarea histaminei sau la alergenii din aer este mult mai severă decât în ​​IAD, doar o hiperreactivitate bronșică ușoară poate fi prezentată adesea.

De mult timp, pe baza observațiilor făcute asupra membrilor generațiilor de familii de cai, se credea că RAO are o componentă ereditară. Doar recent Ramseyer și colab. (2007) a furnizat dovezi foarte puternice ale unei predispoziții moștenite la RAO pe baza constatărilor din două grupuri de cai. Același grup de cercetare ar putea demonstra că genele mucinei pot juca și un rol (Gerber și colab., 2003b) și că gena IL4RA localizată pe cromozomul 13 este un candidat pentru predispoziția RAO (Jost și colab., 2007). Rezultatele culese până acum sugerează că RAO pare a fi o boală poligenică. Utilizarea analizei de segregare pentru aspectele ereditare ale stării de sănătate pulmonară pentru două familii de armăsari, Gerber la al. (2009) a arătat că o genă majoră joacă un rol în RAO. Modul de moștenire într-o familie era dominant autosomal, în timp ce în cealaltă familie de cai RAO pare a fi moștenit într-un mod recesiv autosomal.

Silicoză

Silicoza pulmonară rezultă din inhalarea dioxidului de siliciu (SiO2) particule. Este neobișnuit la cai; numai în California a fost publicată o serie de cazuri. Calul afectat a prezentat pierdere în greutate cronică, intoleranță la efort și dispnee (Berry și colab., 1991).

Concluzie

Poate fi pus la îndoială dacă animalele de companie, în special câinii, pisicile și caii trebuie să fie considerate victime sau „santinele” pentru poluarea aerului. Sunt de fapt victime ale activităților umane, la fel ca omul însuși. Pe de altă parte, rasele de câine, cal și pisică, așa cum le cunoaștem astăzi, au fost toate crescute de om în timpul și după procesul de domesticire. Dacă calul (equus caballi) nu fusese domesticit de om, ar fi disparut demult. Contrafacerea acestui ajutor este că caii trebuie să se adapteze la ceea ce le oferă omului. Hrana, adăpostul, îngrijirile veterinare, dar și utilizarea necorespunzătoare și expunerea la factori compromiși pentru sănătate Prin urmare, caii precum alte animale de companie și animalele de producție sunt expuși acelorași factori de mediu ca omul și astfel pot servi drept „Sentinele pentru riscuri pentru mediu”. Datorită duratei lor de viață mai scurte, câinii și pisicile pot exprima probleme de sănătate prin medii adverse în timpul vieții sau la post mortem într-un moment mai devreme decât omul. Caii pot prezenta efecte cronice ale inhalării prafului, care sunt observații utile în medicina comparativă. În opinia autorilor, combinația de date epidemiologice medicale veterinare și umane este un instrument foarte puternic pentru identificarea factorilor de risc asupra mediului pentru om și tovarășii săi.

--------------------------------------------

De René van den Hoven

Trimis: octombrie 22nd 2010Revizuit: mai 9th 2011Publicat: septembrie 6th 2011

DOI: 10.5772 / 17753